Уротелиальная гиперплазия, реактивные и метапластические изменения уротелия

Специалисты нашей клиники эффективно и качественно справляются с различными болезнями тонкой и толстой кишки. К вашим услугам квалифицированные врачи, современное диагностическое оборудование, новейшие методики лечения. Если вас беспокоят подобные патологии, мы ждем вас вклинике.

Болезни тонкой кишки

В тонкой кишке происходит заключительный процесс переваривания пищи, затем всасывание веществ переваривания, витаминов и минералов. Различные болезни тонкой кишки проявляются однообразно. Чаще всего наш врач в таком случае ставит диагноз «синдром нарушенного всасывания».

Проявления болезни, которые вы можете у себя заметить

Заболевания тонкой кишки, как правило, проявляются:

  • нарушениями стула
  • урчанием, а также вздутием живота
  • болями.

Самым частым проявлением выступает диарея 3-6 раз за день. Боли возникают в области пупка, порой в подложечной области либо правой половине живота. Они чаще всего тянущие, ноющие, распирающие и снижаются после отхождения газов. Может быть кишечная колика: очень сильные боли при спазмах кишечника.

Тонкая кишка: коротко о болезнях

Хронический энтерит – воспаление тонкой кишки. Возбудители острых кишечных болезней играют первостепенную роль в его возникновении. Сам энтерит чаще представляет собой постинфекционный процесс. Сосудистые болезни: боли в животе, случающиеся после еды, нарушения стула. Своевременное обращение к профессионалу очень важно, поскольку может случиться полная закупорка сосудов. Аллергия, проявляющаяся кишечными расстройствами. Глютеновая энтеропатия: дефицит фермента пептидазы, которая расщепляет глютен, ингредиент белка зерновых растений; заболевание проявляется тяжелыми поносами, снижается вес. Редкая болезнь Уиппла, характеризующаяся тяжелыми поносами, повышением температуры, схваткообразными болями в животе, похуданием, увеличением лимфоузлов. Опухоли, в основном, доброкачественные.

Болезни толстой кишки

Болезнями толстой кишки являются:

  • язвенный колит
  • ишемический колит
  • болезнь Крона
  • раздраженная толстая кишка
  • долихосигма, мегаколон
  • дивертикулез
  • опухоли толстой кишки.

Симптомы, которые вы можете заметить

  • нарушения стула
  • боли в животе
  • патологические выделения
  • урчание и вздутия.

Нарушения стула: чаще встречаются запоры. Боль в заднем проходе, боковых отделах живота, над пупком либо в подложечной области. Боли схваткообразные либо ноющие, распирающие и не связаны обычно с приемом пищи. Ослабевают после опорожнения кишечника и отхождения газов.

Толстая кишка: коротко о болезнях

Язвенный колит поражает слизистую. Опасен возможным развитием полипов и опухолей. Раздраженная толстая кишка – комплекс кишечных расстройств из-за сбоев двигательной функции кишечника. Болезнь Крона: поражена вся кишка, пищевод, желудок. При ишемическом колите имеет место воспаление, обусловленное сужением сосудов, которые питают стенки кишки. Дивертикулез означает присутствие множественных дивертикулов (оканчивающихся слепо мешковидных выпячиваний ограниченных областей кишки) и ведет к запорам. Долихосигма – удлинение сигмовидной кишки; мегаколон – расширение отдельных зон либо всей толстой кишки. Обе болезни бывают причиной непрекращающихся запоров. Из доброкачественных и злокачественных новообразований вторые встречаются чаще. Сейчас рак толстой и прямой кишки по частоте лидирует среди злокачественных опухолей.

Диагностика

Трудности диагностики болезней тонкой кишки объясняются особенностями ее расположения. Решающее значение имеет анализ клинической картины, гистологические, эндоскопические, иммунологические методы.

Практически все болезни толстой кишки распознаются при фиброколоноскопии (применяют гибкие фиброколоноскопы с волоконной оптикой). Также обследование включает:

  • исследование с помощью контрастных веществ
  • ангиографию
  • фистулографию
  • лимфографию
  • париетографию
  • ультразвук
  • исследование с помощью радиоактивных изотопов.

Лечение болезней

Наши врачи пропишут вам эффективные лекарства, витамины, минералы, разработают для вас диету. В некоторых случаях необходимо оперативное вмешательство.

Вы должны помнить, что всегда следует вовремя обращаться к врачам клиники, когда еще можно успешно вылечить вышеназванные болезни. На приеме у гастроэнтеролога вам окажут самую квалифицированную помощь, избавив вас от дискомфорта и болей.

Аутоиммунный гастрит.

Аутоиммунный гастрит относится к частым аутоиммунным заболеваниям и наиболее частым аутоиммунным заболеванием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Этому заболеванию в 30% случаев сопутствуют другие аутоиммунные патологические состояния: аутоиммунные заболевания щитовидной железы, алопеция и витилиго. Аутоиммунный гастрит протекает субклинически и редко является поводом обращения пациентов к врачу. В его основе лежит аутоиммунная реакция, направленная против обкладочных (париетальных) клеток желудка, а также против внутреннего фактора (фактора Кастла). Обкладочных клеток больше в теле желудка, поэтому обычно аутоиммунный гастрит проявляется атрофией фундальных отделов, по сравнению с антральным гастритом при инфекции Helicobacter pylori. Для деффиринцаильной диагностики гастрита, ассоциированного с аутоиммунной реакцией и связанного с инфекцией Helicobacter pylori, используется тест Серологическое обследование гастритов типов А и В.  Обкладочные клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 в кишечнике. Уничтожение обкладочных клеток ведет к гипоацидному гастриту, мальабсорбции, железодефицитной и пернициозной анемиям.

Антитела к обкладочным (париетальным) клеткам желудка. 

Париетальные (обкладочные) клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 (кобаламина) в кишечнике. Основным антигеном антител к париетальным клеткам желудка (АПКЖ) является бета-субъединица Н+/К+ АТФ-азы, мембрано-ассоциированного ионного насоса, который участвует в закислении содержимого желудка. Аутоантитела являются комплемент-фиксирующими и непосредственно участвуют в разрушении популяции обкладочных клеток и развитии атрофического гастрита.  Не отмечается взаимосвязи между обнаружением аутоантител к париетальным клеткам желудка и антральным гастритом, основной этиологической причиной которого является инфекция Helicobacter pylori. Титры аутоантител не коррелируют с тяжестью атрофии слизистой желудка, поэтому их мониторинг не целесообразен. Антитела к обкладочным клеткам желудка отмечаются у 90% больных с атрофическим гастритом и пернициозной анемией. Другие проявления дефицита витамина В12, обусловленные аутоиммунным гастритом, включают полиневрит, фуникулярный миелоз, атаксию, истощение мышц и снижение рефлексов. Нарушение закисления желудка приводит также к нарушению всасывания железа в тонком кишечнике, поэтому аутоиммунный гастрит, связанный с присутствием аутоантител к парительным клеткам желудка, может также приводить к развитию железодефицитной анемии с характерной клиникой этого состояния. Макроцитарная анемия обусловлена дефицитом эритропоэза в связи с нехваткой витамина В12. Анемия развивается через несколько лет после развития аутоиммунного гастрита, поскольку в норме в печени человека сохраняется значительный запас витамина. Анемия проявляется увеличением среднего размера эритроцита, повышением цветного показателя, характерными изменениями нейтрофилов, низким количеством ретикулоцитов, тромбоцитопенией и лейкопенией. Кроме того отмечается мегалобластная трансформация в костном мозге.

Антитела к внутреннему фактору (фактору Кастла).

Внутренний фактор (фактор Кастла) представляет собой гликопротеин массой 72 кДа, который секретируется в просвет желудка и связывает и транспортирует в стенку кишки витамина В12 (кобаламина). Аутоантитела к внутреннему фактору способны вызывать нарушение его функции как за счет блокады его связывания с витамином, так и препятствуя адсорбции комплекса в тонком кишечнике. Антитела к внутреннему фактору являются более специфичными по сравнению с антителами к парительным клеткам желудка при диагностике пернициозной анемии и дефицита витамина В12, однако встречаются только у 60% больных с аутоиммунным гастритом.

Комплексная оценка аутоантител при подозрении на аутоиммунный гастрит позволяет повысить точность лабораторной диагностики данного состояния (Диагностика гастрита типа А и пернициозной анемии).

Диагностика воспалительный заболеваний кишечника (болезнь Крона и язвенный колит).  Болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) представляют собой хронические, рецидивирующие, идиопатические расстройства ЖКТ. При этом БК характеризуется иммунным, трансмуральным, сегментарным, гранулематозным воспалением ЖКТ различной протяженности от полости рта до анального отверстия, с развитием местных и системных осложнений, а ЯК — поражением только толстой кишки с обязательным вовлечением прямой, и воспаление при этом чаще всего ограничивается слизистой оболочкой кишечника и носит диффузный характер. Болезнь Крона и язвенный колит представляют собой наиболее частые формы ВЗК в европейской популяции и за последние несколько лет наблюдается стабильное повышение заболеваемости и распространенности данных заболеваний в развитых и развивающихся странах (5,6 на 100,000 в год в некоторых странах Европы). По данным Американского центра по эпидемическому контролю болезней примерно 1,4 млн. человек популяции США страдают от воспалительных заболеваний кишечника. В Германии распростраенность оценивается в пределах 1/500 до 1/800 взрослого населения. В Санкт-Петербурге по данным городского центра ВЗК на учете стоит 5,500 пациентов. Диагноз БК и ЯК, согласно международным и отечественным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению ВЗК, устанавливается на основании всесторонней оценки клинической картины заболеваний, данных эндоскопических, радиологических, гистологических и лабораторных методов исследований. В 2011 году были опубликованы данные, рекомендующие рутинное использование панелей серологических маркеров для диагностики или мониторинга ВЗК в клинической практике. Но аутоантитела при ВЗК имеют ограниченную диагностическую ценность в первичной диагностике вследствие их низкой чувствительности.

Серологические маркеры диагностики болезни Крона. Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae и антитела к экзокринной части поджелудочной железы и антигену GP2.

Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) являются основным лабораторным маркером болезни Крона. Кроме антител к антигенам пекарских дрожжей, при болезни Крона появляются антитела к другим комменсальным организмам ЖКТ. Так, при этом заболевании появляются антитела антигенам кишечной палочки, псевдомонад, а также антигенам полисахаридной стенки многих микроорганизмов. Основными иммуногенными эпитопами антител к сахаромицетам являются также компоненты полисахаридов, в том числе маннотетроза и маннотриоза.

Антитела к сахаромицетам выявляются при болезни Крона с частотой, составляющей около 50% (30-70%). Антитела могут быть представлены IgG или IgA, обладая общей специфичностью для диагностики болезни Крона составляющей 93%. Частота выявления ASCA не зависит от географического района и демографии обследованных групп, что указывает на универсальность иммунологического механизма, лежащего в основе иммунной реакции против клеток сахаромицет. Характерно, что антитела к сахаромицетам часто отмечаются у родственников больных воспалительными заболеваниями кишечника (20-25%). У клинически здоровых лиц ASCA могут быть выявлены у 1-3% лиц общей популяции. При болезни Крона антитела к сахаромицетам могут появляться до клинического дебюта заболевания. При болезни Крона у пациентов с ASCA заболевание течет тяжелее, что связано с частыми эпизодами кишечной непроходимости, кроме того заболевание лучше отвечает на терапию блокаторами фактора некроза опухоли-альфа. В то же время, титры антител не коррелируют с клинической активностью процесса. Антитела к сахаромицетам могут использоваться для дифференциальной диагностики болезни Крона и неспецифического язвенного колита, поскольку встречаемость антител у больных с язвенным колитом не превышает 10%. Редко ASCA встречаются при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите, целиакии. Отсуствие антител к сахаромицетам (ASCA) не исключает вероятности болезни Крона.

Антитела к центроацинарным клеткам реагируют с цитоплазмой ацинарных клеток поджелудочной железы или с глобулярными структурами в протоках поджелудочной железы. Причина появления антител к ацинарным клеткам при БК остается неизвестной. Поражение поджелудочной железы иногда отмечается при ВЗК, однако не обнаружено взаимосвязи между панкреатитом и появлением антител к панкреоцитам. Вероятно, это связано с преимущественной экскрецией большинства антигенов в составе сока поджелудочной железы. Описано несколько антигенов ацинарных клеток, в частности гликопротеин GP2,  который экскретируются поджелудочной железой в просвет кишечника. Антитела к экзокринной части поджелудочной железы отмечаются у 10-20% пациентов с болезнью Крона, несколько чаще у сравнительно молодых пациентов. Крайне редко антитела к центроацинарным клеткам поджелудочной железы могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ. Обнаружение антител к экзокринной части поджелудочной железы указывает на высокую вероятность БК и требует углубленного клинического и инструментального обследования. В сочетании с другими клиническими, инструментальными и лабораторными находками выявление антител позволяет поставить диагноз БК.

Изучение антигенных мишеней антител к центроацинарным клеткам привело к описанию белка GP2 (гликопротеина 2 типа) который является основным антигеном экскреторных гранул зимогенов.  Обладая высокой структурной гомологией с белком Тамм-Хорсфала в моче, гликопротеин GP2 в просвете кишечника выполняет антибактериальную функцию, связываясь с фимбриями бактерий.  Кроме того гликопротеин GP2 обладает антиапоптотическим и пролиферативным действием на энтероциты, таким образом, выступая в качестве протективного фактора. Антитела к GP2 классов IgGи IgA отмечаются у 30-35% пациентов с болезнью Крона, независимо от присутствия ASCA, поэтому совместное использование обоих маркеров позволяет выявить серологические признаки заболевания у 60-70% пациентов. Антитела к GP2 чаще отмечаются у более молодых больных.При БК антитела к GP2 антигену отмечаются при илиоколите, стриктурирующей формах заболевания с частым перианальным воспалением. Антитела к GP2 редко отмечаются у больных с неспецифическим язвенным колитом и менее чем у 3% здоровых лиц. Антитела к GP2 могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ, в том числе целиакии.

Серологические маркеры диагностики язвенного колита. Антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) IgA  и Антитела к бокаловидным клеткам кишечника (БКК).

Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА) были впервые описаны при гранулематозных васкулитах. При системных васкулитах в качестве основных антигенов антинейтрофильных антител выступает ряд ферментов содержащихся в азурофильных гранулах нейтрофилов. К известным антигенным мишеням АНЦА относятся протеиназа-3, миелопероксидаза, лактоферрин, эластаза, белок BPI и катепсин G. Антинейтрофильные антитела также используются в качестве диагностических маркеров при воспалительных заболеваниях кишечника, однако при этих заболеваниях большинство антигены аутоантител плохо изучено. Метод непрямой иммунофлюоресценции остается «золотым стандартом» выявления антинейтрофильных антител, поскольку позволяет определить как частые антигены (такие как протеиназа-3 или миелопероксидаза), так и редкие мишени аутоантител, которые охарактеризованы недостаточно хорошо. Для клинической диагностики воспалительных заболеваний кишечника целесообразно дополнять выявление антинейтрофильных антитела класса IgA выявлением антинейтрофильных цитоплазматических антител класса IgG.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов часто отмечаются при аутоиммунной патологии желудочно-кишечного тракта. Они встречаются при язвенном колите (70%), болезни Крона (2-7%), аутоиммунном гепатите (50%), первичном склерозирующем холангите (40%), первичном биллиарном циррозе (5%), болезни Шенлейн-Геноха (70%) и васкулитах при ревматоидном артрите (5-10%). При неспецифическом язвенном колите выявление высоких титров антинейтрофильных антител отмечается у больных с тяжелым течением заболевания. Повышенный титр АНЦА IgA указывает на вероятный диагноз язвенного колита и ассоциированного с ним первичного склерозирующего холангита.

Бокаловидные клетки кишечника (БКК) вырабатывают слизь, которая защищает слизистую кишки от агрессивных факторов содержимого кишки. Такие клетки, имеющие форму чаши (бокала), можно обнаружить во всех отделах кишечника, однако их число максимально в прямой кишке, особенно в криптах толстого кишечника. Основным антигеном БКК являются муцины – семейство гликопротеинов, состоящие из белка и углеводной последовательности. Как центральный белок, так и углеводная цепь являются мишенью антител при неспецифическом язвенном колите (НЯК).

Наличие антител к БКК тесно связано с язвенным колитом. Антитела к БКК часто отмечаются у пациентов с ЯК 15-40%,  редко встречаются при  болезни  Крона, других орган-специфических аутоиммунных заболеваниях и очень редко у здоровых лиц. Также антитела к БКК могут встречаться при аутоиммунной энтеропатии – редком состоянии, связанном  со снижением числа бокаловидных клеток, виллезной  атрофией и воспалением в тонком кишечнике. Аутоиммунная энтеропатия проявляется рецидивирующией диареей, нарушением всасывания, кроме того она часто бывает связана с другими аутоиммунными заболеваниями и полиэндокинопатиями. Другим важным серологическим тестом на аутоиммунную энтеропатию является Определение антител к энтероцитам методом непрямой иммунофлюоресценции для диагностики аутоиммунной энтеропатии. 

Кишечная железа
Микрофотография из тонкой кишки слизистой оболочки , показывающей кишечные железы – нижняя 1/3 изображения. Пятно H&E .
Подробности
Идентификаторы
латинский кишечные железы
TA98 А05.6.01.012 А05.7.01.008
TA2 2942 , 2969
FMA 15052
Анатомическая терминология

В гистологии , кишечные железы (также крипты Либеркюна и кишечной крипты ) является железы обнаружено между ворсинками в кишечном эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и толстой кишки (или толстой кишки). Железы и кишечные ворсинки покрыты эпителием , который содержит несколько типов клеток : энтероциты (поглощающие воду и электролиты), бокаловидные клетки (секретирующие слизь), энтероэндокринные клетки (секретирующие гормоны), чашеобразные клетки, клетки пучка., а в основании железы – клетки Панета (секретирующие антимикробные пептиды) и стволовые клетки .

Состав

Кишечные железы находятся в эпителии в тонком кишечнике , а именно двенадцатиперстную кишку , тощую кишку и подвздошную кишку , так и в толстой кишке (толстой кишки), где они иногда называются крипты ободочной кишки . Кишечные железы тонкой кишки содержат базу репликации стволовых клеток , Панет клетки на врожденной иммунной системе , и бокаловидные клетки , которые производят слизь. В толстой кишке в криптах нет клеток Панета.

Функция

В энтероцитах в тонкой кишках слизистой оболочки содержат пищеварительные ферменты , которые переваривают конкретные продукты , пока они поглощаются через эпителий. Эти ферменты включают пептидазу , сахарозу , мальтазу , лактазу и кишечную липазу . Это в отличии от желудочных желез в желудке , где главные клетки секретируют пепсиноген .

Кроме того, здесь образуется новый эпителий, что важно, потому что клетки на этом участке постоянно изнашиваются проходящей пищей. Базальная (дальше от просвета кишечника ) часть крипты содержит мультипотентные стволовые клетки . Во время каждого митоза одна из двух дочерних клеток остается в крипте как стволовая клетка, в то время как другая дифференцируется и мигрирует вверх по стороне крипты и в конечном итоге в ворсинку . Бокаловидные клетки относятся к числу клеток, получаемых таким образом. Было показано, что многие гены важны для дифференциации кишечных стволовых клеток.

Считается, что потеря контроля над распространением в криптах приводит к колоректальному раку .

Кишечный сок

Кишечный сок ( также называемый succus entericus ) относится к прозрачным или бледно-желтым водянистым выделениям желез, выстилающих стенки тонкой кишки . В бруннерове желез выделяют большое количество щелочных слизи в ответ на (1) тактильном или раздражающие стимулы на слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки; (2) стимуляция блуждающего нерва, которая увеличивает секрецию желез Бруннера одновременно с увеличением секреции желудка; и (3) желудочно-кишечные гормоны, особенно секретин .

Его функция – завершить процесс, начатый соком поджелудочной железы ; фермент трипсин существует в панкреатического сока в неактивной форме трипсиногена , он активируется кишечной энтерокиназы в кишечном соке. Затем трипсин может активировать другие ферменты протеазы и катализировать реакцию проколипаза → колипаза. Колипаза необходима, наряду с солями желчных кислот , для обеспечения функции липазы .

Кишечный сок также содержит гормоны , пищеварительные ферменты , слизь , вещества, нейтрализующие соляную кислоту, поступающую из желудка . Различные экзопептидазы, которые дополнительно расщепляют полипептиды до аминокислот, завершают переваривание белков .

Толстокишечные крипты

Крипты толстой кишки (

кишечные железы

) в четырех тканевых срезах. На панели A полоса показывает 100 мкм и позволяет оценить частоту крипт в эпителии толстой кишки. Панель B включает три крипты в поперечном сечении, каждая с одним сегментом, дефицитным для экспрессии CCOI, и, по крайней мере, одна крипта с правой стороны, подвергающаяся делению на две крипты. На панели C слева показан склеп, делящийся на два склепа. Панель D показывает типичные небольшие кластеры из двух и трех крипт с дефицитом CCOI (полоса показывает 50 мкм). Изображения были сделаны с оригинальных микрофотографий, но панели A, B и D также были включены в статью.

Кишечные железы в толстой кишке часто называют криптами толстой кишки. Эпителиальная внутренняя поверхность толстой кишки перемежается инвагинацией, крипты ободочной кишки. Крипты толстой кишки имеют форму микроскопических толстостенных пробирок с центральным отверстием по всей длине трубки ( просвет крипты ). Здесь показаны четыре среза ткани, два (A и B) разрезают вдоль длинных осей крипт и два (C и D) разрезают параллельно длинным осям.

На этих изображениях клетки окрашены в коричнево-оранжевый цвет, если клетки продуцируют митохондриальный белок, называемый субъединицей I цитохром с оксидазы (CCOI или COX-1). В ядрах клеток (расположенные на внешних краях клеток , выстилающих стенки крипт) окрашивают сине-серый с гематоксилином . Как видно на панелях C и D, длина крипт составляет от 75 до 110 ячеек. Средняя окружность крипты – 23 ячейки. На изображениях показано, что в среднем на крипту толстой кишки приходится от 1725 до 2530 клеток. Другой показатель был достигнут, давая диапазон от 1500 до 4900 клеток на крипту толстой кишки. Клетки образуются в основании крипты и мигрируют вверх вдоль оси крипты, прежде чем через несколько дней они попадут в просвет толстой

кишки

. В основании крипт находится от 5 до 6 стволовых клеток.

По оценке изображения на панели А, на квадратный миллиметр эпителия толстой кишки приходится около 100 крипт толстой кишки. Длина толстой кишки человека составляет в среднем 160,5 см (измеряется от дна слепой кишки до колоректального перехода) с диапазоном от 80 см до 313 см. Средняя внутренняя окружность толстой кишки – 6,2 см. Таким образом, эпителиальная область внутренней поверхности толстой кишки человека имеет площадь в среднем около 995 см 2 , что включает 9 950 000 (около 10 миллионов) крипт.

На четырех срезах ткани, показанных здесь, многие кишечные железы имеют клетки с мутацией митохондриальной ДНК в гене CCOI и выглядят в основном белыми, причем их основной цвет – сине-серый цвет ядер. Как видно на панели B, часть стволовых клеток трех крипт, по-видимому, имеет мутацию в CCOI, так что от 40% до 50% клеток, возникающих из этих стволовых клеток, образуют белый сегмент в области поперечного разреза.

В целом, процент крипт, дефицитных по CCOI, составляет менее 1% до 40 лет, но затем линейно увеличивается с возрастом. Крипты толстой кишки, дефицитные по CCOI, достигают в среднем 18% у женщин и 23% у мужчин к 80–84 годам.

Крипты толстой кишки могут воспроизводиться путем деления, как видно на панели C, где крипта разделяется, образуя две крипты, и на панели B, где, по крайней мере, одна крипта, по-видимому, расщепляется. Большинство крипт, дефицитных по CCOI, находятся в кластерах крипт (клоны крипт) с двумя или более криптами с дефицитом CCOI, соседствующими друг с другом (см. Панель D).

Клиническое значение

Микрофотография, показывающая разветвление кишечных крипт, гистопатологическое обнаружение хронических колитов . Пятно H&E . Воспаление крипты, известное как криптит, характеризуется наличием нейтрофилов между энтероцитами . Серьезное cryptitis может привести к крипт абсцессов .

Патологические процессы, приводящие к болезни Крона, т.е. прогрессирующему разрушению крипт кишечника, связаны с разветвлением крипт.

Причины ветвления склепа включают:

  • воспалительное заболевание кишечника (например, язвенный колит , болезнь Крона ),
  • стойкие инфекционные колиты и
  • ишемический колит .

Микрофотография, показывающая воспаление крипты. Пятно H&E .

Исследовать

Кишечные железы содержат взрослые стволовые клетки, называемые кишечными стволовыми клетками . Эти клетки использовались в области стволовой биологии для дальнейшего изучения ниш стволовых клеток и для образования органоидов кишечника .

История

Склепы Либеркюн названы в честь немецкого анатома восемнадцатого века Иоганна Натанаэля Либеркюн .

использованная литература

внешние ссылки

  • Иллюстрация на trinity.edu
  • Иллюстрация на kumc.edu
  • Иллюстрация на uokhsc.edu
  • синд / 2651 в ” Кто это назвал?”
Кишечная железа
Микрофотография из тонкий кишечник слизистая оболочка показывая кишечные железы – нижняя 1/3 изображения. H&E пятно.
Подробности
Идентификаторы
латинский кишечные железы
TA98 A05.6.01.012 A05.7.01.008
TA2 2942, 2969
FMA 15052
Анатомическая терминология

В гистология, кишечная железа(также склеп Либеркюн и кишечный крипта) это железа находится между ворсинками в кишечный эпителий подкладка тонкий кишечник и толстая кишка (или двоеточие). Железы и ворсинки кишечника покрыты эпителий, который содержит несколько типов клетки: энтероциты (поглощая воду и электролиты), бокаловидные клетки (выделяет слизь), энтероэндокринные клетки (секретирующие гормоны), клетки чашки, пучковые клетки, а у основания железы Клетки Панета (секретирующие антимикробные пептиды) и стволовые клетки.

Структура

Кишечные железы находятся в эпителий из тонкий кишечник, а именно двенадцатиперстная кишка, тощая кишка, и подвздошная кишка, а в толстая кишка (двоеточие), где их иногда называют толстокишечные крипты. Кишечные железы тонкого кишечника содержат основу репликации стволовые клетки, Клетки Панета из врожденная иммунная система, и бокаловидные клетки, которые производят слизь.[1] В толстой кишке крипты не содержат клеток Панета.[2]

Функция

В энтероциты в тонком кишечнике слизистая оболочка содержать пищеварительные ферменты которые переваривают определенные продукты, пока они всасываются через эпителий. Эти ферменты включают пептидаза, сукраза, мальтаза, лактаза и кишечник липаза. Это в отличие от желудочные железы из желудок куда главные ячейки выделять пепсиноген.

Кроме того, здесь образуется новый эпителий, что важно, поскольку клетки на этом участке постоянно изнашиваются проходящей пищей. Базальный (дальше от просвет кишечника) часть склепа содержит мультипотентные стволовые клетки. Во время каждого митоз, одна из двух дочерних клеток остается в крипте в качестве стволовой клетки, в то время как другая дифференцируется и мигрирует вверх по стенке крипты и в конечном итоге в ворсинка. Бокаловидные клетки находятся среди клеток, произведенных таким образом. Много гены было показано, что он важен для дифференциации стволовых клеток кишечника.

Считается, что потеря контроля над распространением в криптах приводит к колоректальный рак.

Кишечный сок

Кишечный сок (также называемый succus entericus[3]) относится к прозрачным или бледно-желтым водянистым выделениям из желез, выстилающих тонкий кишечник стены. В Железы Бруннера выделяют большое количество щелочной слизи в ответ на (1) тактильные или раздражающие раздражители на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки; (2) стимуляция блуждающего нерва, которая увеличивает секрецию желез Бруннера одновременно с увеличением секреции желудка; и (3) гормоны желудочно-кишечного тракта, особенно секретин.[4]

Его функция – завершить процесс, начатый панкреатический сок; то фермент трипсин существует в панкреатическом соке в неактивной форме трипсиноген, он активируется кишечником энтерокиназа в кишечном соке. Затем трипсин может активировать другие ферменты протеазы и катализировать реакцию проколипаза → колипаза. Колипаза необходимо, наряду с желчные соли, включить липаза функция.

Кишечный сок также содержит гормоны, пищеварительные ферменты, слизь, вещества для нейтрализации соляная кислота исходящий из желудок и эрепсин который далее переваривает полипептиды в аминокислоты, завершая белок пищеварение.

Толстые крипты

Толстокишечные крипты (кишечные железы) в пределах четырех срезов ткани. На панели A полоса показывает 100 мкм и позволяет оценить частоту крипт в эпителии толстой кишки. Панель B включает три крипты в поперечном сечении, каждая с одним сегментом, дефицитным для экспрессии CCOI, и по крайней мере одна крипта с правой стороны, подвергающаяся делению на две крипты. На панели C слева показан склеп, делящийся на два склепа. Панель D показывает типичные небольшие кластеры из двух и трех крипт с дефицитом CCOI (полоса показывает 50 мкм). Изображения были сделаны с оригинальных микрофотографий, но панели A, B и D также были включены в статью.[5]

Кишечные железы в толстой кишке часто называют криптами толстой кишки. В эпителиальный внутренняя поверхность толстой кишки перемежается инвагинациями, толстыми криптами. Крипты толстой кишки имеют форму микроскопических толстостенных пробирок с центральным отверстием по всей длине трубки (крипта просвет). Здесь показаны четыре среза ткани, два (A и B) разрезают вдоль длинных осей крипт и два (C и D) разрезают параллельно длинным осям.

На этих изображениях клетки были окрашенный чтобы показать коричнево-оранжевый цвет, если клетки производят митохондриальный белок называется субъединица I цитохром с оксидазы (CCOI или COX-1). В ядра клеток (расположенных на внешних краях клеток, выстилающих стенки крипт) окрашены в сине-серый цвет с гематоксилин. Как видно на панелях C и D, длина крипт составляет от 75 до 110 ячеек. Средняя окружность крипты – 23 ячейки.[6] На изображениях показано, что в среднем на крипту толстой кишки приходится от 1725 до 2530 клеток. Другой показатель был достигнут, давая диапазон от 1500 до 4900 клеток на крипту толстой кишки.[7] Клетки образуются в основании крипты и мигрируют вверх вдоль оси крипты перед тем, как попасть в толстую кишку. просвет днями позже.[6] В основании крипт находится от 5 до 6 стволовых клеток.[6]

По оценке изображения на панели А, на квадратный миллиметр эпителия толстой кишки приходится около 100 крипт толстой кишки.[8] Длина толстой кишки человека составляет в среднем 160,5 см (измеряется от дна слепой кишки до колоректального перехода) с диапазоном от 80 см до 313 см.[9] Средняя внутренняя окружность толстой кишки – 6,2 см.[8] Таким образом, внутренняя поверхность эпителиальной области толстой кишки человека имеет площадь в среднем около 995 см.2, что включает 9 950 000 (около 10 миллионов) крипт.

В четырех показанных здесь срезах ткани многие кишечные железы имеют клетки с митохондриальная ДНК мутации в гене CCOI и выглядят в основном белыми, причем их основной цвет – сине-серое окрашивание ядер. Как видно на панели B, часть стволовых клеток трех крипт, по-видимому, имеет мутацию в CCOI, так что от 40% до 50% клеток, возникающих из этих стволовых клеток, образуют белый сегмент в области поперечного сечения.

В целом, процент крипт, дефицитных по CCOI, составляет менее 1% до 40 лет, но затем линейно увеличивается с возрастом.[5] Крипты толстой кишки, дефицитные по CCOI, достигают в среднем 18% у женщин и 23% у мужчин к 80–84 годам.[5]

Крипты толстой кишки могут воспроизводиться путем деления, как видно на панели C, где крипта разделяется, образуя две крипты, и на панели B, где, по крайней мере, одна крипта, кажется, расщепляется. Большинство крипт с дефицитом CCOI находятся в кластерах крипт (клоны крипт) с двумя или более криптами с дефицитом CCOI, смежными друг с другом (см. Панель D).[5]

Клиническое значение

Микрофотография показывает разветвление кишечного крипт, а гистопатологический обнаружение хронического колиты. H&E пятно.

Склеп воспаление известен как криптит и характеризуется наличием нейтрофилы между энтероциты. Сильный криптит может привести к склепу абсцесс.

Патологические процессы, которые приводят к болезни Крона, то есть прогрессирующему разрушению крипт кишечника, связаны с разветвлением крипт.

Причины ветвления склепа включают:

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Егор Новиков
Наш эксперт
Написано статей
127
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий